Askep Infark Miokardium

ASKEP INFARK MIOKARDIUM


BAB I
PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Infark miokardium merupakan nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Gejala klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak. Penyakit infark miokardium terutama disebabkan oleh Infark miokard (IM) disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. Kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak.
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.


TINJAUAN TEORI



A. Pengertian
Infark miokardium (serangan jantung) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah kejantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen (http://www.jantung-infarkmiokard/februari/2009.com).
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arief Mansjoer, 2001).
B. Anatomi dan patofisiologi
1. Anatomi
Jantung merupakan organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya dibawa. Apexnya (puncak) ke sebelah kiri.
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru.
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220gr – 260 gr.
Jantung tersusun atas otot-otot yang bersifat khusus.
Jantung terbungkus oleh sebuah membrane yang disebut perikardium.
Membrane itu terdiri atas dua lapis :
Pericardium visceral adalah membrane serus yang lekat sekali dengan jantung.
Pericardium pariteral adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar.
Miokardium (lapisan otot tengah)
Endokardium (batas dalam)



















2. Fisiologi
Jantung merupakan organ pemompa yang besar yang memelihara peredaran melalui seluruh tubuh.
Arteri membawa darah dari jantung
Vena membawa darah kejantung
Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang di antaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan. Di sini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan extraselluler / intertisiil.
Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru.
Ventrikel kanan berfungsi menyimpan darah dari atrium kanan dan menyalurkannya ke paru-pary melewati arteri pulmonalis.
Atrium kiri berfungsi menerima darah dari apru-paru dan penyalur darah ke ventrikel kiri.
Ventrikel kiri berfungsi menerima dari atrium kiri dan menyalurkannya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Sirkulasi darah
a. Peredaran sistemik
Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung  aorta  arteri  arteriola  kapiler  bergabung membentuk venula  vena  vena cava superior / inferior  jantung.

b. Peredaran darah pulmonal
Darah dari vena  atrium kanan  ventrikel kanan  arteri pulmonalis  paru-paru kanan dan kiri  arteri  arteriola  kapiler pulmonal  yang mengitari alveoli untuk memungut O2 dan melepaskan CO2  vena pulmonar  jantung.
(Evelyn C Pearce, 2002)

C. Etiologi
1. Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jik terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
2. Kemampuan memompa setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
3. Jantung yang mempunyai kerusakan bisa membesar dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
4. Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri
5. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.

D. Phatofisiologi


E. Manifestasi klinis
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat dan sangar menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan muka pucat. Takikardi dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan (Arief Mansjoer, 2001).

F. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia panca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikel takiaritma, aritmia ventrikuler, gangguan konduksi) disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel iri, perikarditis dan thrombus mural (Arif Mansjoer, 2001).

G. Penatalaksanaan
1. Istirahat total
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung)
3. Pasang infuse dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5 – 5 mg iv aau petidin 25-50 mg im, bisa di ulang-ulang
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
5. Oksigen 2 – 4 liter / menit
6. sedative sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15 – 30 mg.
7. Anti koagulan :
a. Heparin 20.000 – 40.000 untuk 24 jam iv tiap 4 – 6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasi.
b. Diteruskan asetakumatrol atau warfarin
8. Stertokinse / trombolisis
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis, dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40 %.
Tindakan perawatan
1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5 – 5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronchial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5 – 10 mg.
2. Diberikan infuse dekstrosa 5% atau NaCl 0,9 % dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik / tele EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.
Perawatan penunjang medis
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan diatas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, prothrombin time (PT), dan Activated partial thromboplastin time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina, sedangkan
Pemeriksaan penunjang :
- Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan
perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul
peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.
- Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan
indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin
fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB.
- Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling
cepat turun.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes. E. M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Alih Bahasa. Jakarta : EGC.

Mansjoer. Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid I. Jakarta : EGC.

Brunner dan Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta : EGC.

http://www.jantung-infarkmiokard/februari/2009.com